Que teorias sustentam o Gap de CO2?

Anteriormente falamos sobre a origem do Gap de CO2, as aplicações clínicas e os motivos de tanta confusão na extrapolação do significado deste marcador. Depois do que foi explicado, entendemos que um Gap elevado (>5 ou >6, a depender da referência) indica um débito cardíaco inadequadamente baixo. Não sugere anaerobiose, ou lactato elevado nem hipovolemia, associações equivocadas bastante comuns na prática clínica.

A dúvida que fica então é sobre a origem de todo esse CO2 venoso. Como explicar essa diferença tão importante da pCO2 venosa comparada à pCO2 arterial?

Para entender isso é preciso lembrar do velho ciclo de Krebs… Vamos considerar que o paciente está em choque séptico, assim, resumidamente, a glicose entra na via glicolítica e no balanço final foram consumidos 2 ATP, produzidos 2 ATP diretamente, produzidos 1 NADH e 2 piruvatos. Observe que não falei em produção de CO2 na via glicolítica! Como o paciente está em choque, o consumo de O2 está comprometido (é esperada uma SVO2 mais elevada, uma hiperlactatemia…) e assim o piruvato não consegue entrar na cadeia respiratória mitocondrial. Em mamíferos, a opção energética para o piruvato em anaerobiose é o Ciclo de Cori, que termina na produção do ácido lático. E até agora não citei nada de produção de CO2!

Mas lembrando do ciclo de Krebs, cada molécula de piruvato que entra no ciclo vai dar origem a 3 moléculas de CO2, e como cada molécula de glicose gera 2 moléculas de piruvato, então o ciclo gera 6 moléculas de CO2 no total. Bem, se a via glicolítica não produz CO2, e o paciente está em anaerobiose pelo choque séptico, de onde vem o CO2 venoso maior que o CO2 arterial que chega aos tecidos?

Eis o “x” da questão! A via glicose-lactato não produz CO2 diretamente. Foram sugeridas duas teorias para justificar a origem desse CO2, a primeira é simples e fácil de se aceitar. A disfunção mitocondrial no consumo de O2, inviabiliza o ciclo de Krebs gerando uma sobrecarga da via glicolítica e um acúmulo de piruvato. Todo o ATP consumido na via glicolítica e todo o ácido lático produzido ao final desta via, geram como subprodutos o ADP+Hidrogênio e Lactato+Hidrogênio respectivamente. Há um acúmulo progressivo desses subprodutos e o excesso de Hidrogênio é rapidamente tamponado pelo bicarbonato plasmático em CO2+H2O! Ótimo! Tá explicada a origem do CO2.

A segunda teoria tenta explicar como um tecido mal-perfundido, isquêmico pelo choque séptico, por exemplo, consegue fluxo sanguíneo para lavar todo o CO2 produzido localmente. Chamada de Fenômeno da Estagnação do CO2, simplesmente sugere que o CO2 é uma molécula extremamente difusível, e um fluxo muito lentificado consegue capturar bastante CO2 e assim gerar a diferença veno-arterial que chamamos de Gap de CO2. Uma pesquisa experimental em cães, ocluindo as coronárias e medindo a pCO2 no seio venoso, observou que nesse baixo fluxo sanguíneo, nessa circulação fechada, houve um aumento considerável do Gap do CO2, o que justificaria o Fenômeno da Estagnação.

Essa segunda teoria é bem questionável e outros estudos não conseguiram reproduzir os mesmos resultados.

The relationship between the arteriovenous carbon dioxide gradient and cardiac index. 1993

Meaning of arterio-venous PCO2 difference in circulatory shock. 2006

Central venous-arterial pCO₂ difference as a tool in resuscitation of septic patients. 2013

 

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